格林巴利综合征,你想到高压氧了吗
格林-巴利综合征(吉兰-巴雷综合征)
格林-巴利综合征(吉兰-巴雷综合征)会导致四肢进行性无力或弥漫性瘫痪、感觉丧失或疼痛，以及反射障碍。突发性和意想不到的瘫痪对患者非常有害，是神经科最严重的急症之一，往往对患者及家庭打击很大。
当临床遇到传统治疗效果不佳或无效的患者，当患者临床症状虽经诊治但进一步加重或虽诊治但残留较多症状时，当面对花费太多而经济条件欠佳时，该怎么办？实际上高压氧治疗针对此类疾病具有很好的治疗作用，在此疾病早期就可以显示出其强大的治疗作用，其费用相比物美价廉。
参考文献：NiKomangSriDewiUntari,KurniaKusumastuti,etal.AcuteMotorAxonalNeuropathyImprovement20DaysAfterHyperbaricOxygenTherapy.IntMedCaseRepJ,Mar3;14:-.
知识普及
格林-巴利综合征(吉兰-巴雷综合征)是一种急性全身性多发性神经病，每年每10万人中就有1到2人受到影响。
急性运动轴突性神经病是以原发性轴突变性的电生理和病理表现为特征的疾病。肢体无力是轴突退化的主要原因之一，可能发生在格林-巴利综合征之后。
在格林-巴利综合征中，抗体与神经节苷脂结合。这种情况可能会导致严重的神经残疾，迫切需要静脉注射免疫球蛋白。然而，没有明显的改善。
患者相关资料
01
一名36岁的女性在高压中心就诊，有四肢无力的病史，被诊断为格林-巴利综合征(吉兰-巴雷综合征)。
她在ICU住了8天，接受了免疫球蛋白治疗5天。尽管进行了常规治疗，但没有任何改善。
她没有接受第二次免疫球蛋白治疗，并已出院。这名患者在寻求高压治疗之前已经出院两天。
02
出院第二天到高压氧治疗中心就诊，患者坐在轮椅上，生命体征稳定，全身肌肉疼痛（如下图）。
03
感觉检查显示双侧肢体感觉减退(+1)。
上下肢深肌腱反射降低(+1)。上肢肌力近端为1，远端为2。下肢肌力近侧为1，远侧为2。
血检验结果：白细胞：；淋巴细胞：60%；中性粒细胞：40%；血红蛋白：11；C反应蛋白：+1；
脑脊液检验结果：白细胞：0；红细胞：0；蛋白质：53；葡萄糖：82。
肌电图检查诊断为轴突型格林-巴利综合征。
高压氧治疗
2.4ATA，稳压吸氧30分钟共3次，间隔吸空气5分钟，每天2次，共10天。
临床改善
高压氧治疗期间，第一天，她开始微微移动手指。在第二天，她能够轻微弯曲手腕和移动脚趾（如下图）。
这时，她的运动稍有改善，晚上就能睡6个小时，开始笑了，吃东西的意愿也更强了。
在第5天，她开始能够弯曲双臂，在轮椅上滑动时可以移动到某个地方。
症状持续改善
在最初的七天里，当她从轮椅上移到椅子上时，需要他人80%的搀扶力量；但在第10天，患者可以坐在轮椅上挺直胳膊和腿（如下图）。
她对高压氧治疗充满了信心，她的胃口更好了，心情也愉快。在第14天，只需他人50的搀扶力量。
患者从第18天开始站立，并在高压氧后第20天能够行走(如下图)。
相关讨论
一般说来，格林-巴利综合征(吉兰-巴雷综合征)会导致四肢进行性无力或弥漫性瘫痪、感觉丧失或疼痛，以及反射障碍。突发性和意想不到的瘫痪对患者非常有害，是神经科最严重的急症之一。人们经常会感染空肠弯曲菌，这种细菌在神经节苷脂GM1中也有一个表位缺失。
大剂量免疫球蛋白治疗作为一种传统的一线治疗方法，通过调节自身反应性T/B细胞的功能，对多种自身免疫性疾病疗效显著。由于Tfh-B细胞相互作用调节不良，免疫球蛋白对重度急性运动轴突性神经病无效。
在某些情况下，症状的出现是急性的，但它是自限性的，高峰为2至4周，然后下降。Al-Saffar等报道了一名19岁的女性，患有戊型肝炎感染和双侧对称性虚弱，这反过来又影响了运动肌。随着肝功能的恢复，35天后症状完全恢复。相反的情况发生在一名32岁的男子身上，他在服用环丙沙星4天后手指刺痛。波佩斯库建议对氟喹诺酮引起的神经病患者补充叶酸。尽管停用了这种药物，但症状依然存在。五年后才完全康复。丙酸是另一种治疗方法，对一名33岁的男子进行静脉注射免疫球蛋白。这名患者的症状消退和额外检查的改善似乎非常好。
感染可能通过诱导抗原提呈细胞的共刺激活性来启动自身免疫，这是诱导抗原反应性T细胞发育、T细胞转移到炎症部位和产生炎症介质所必需的。Esposito等指出，T细胞在胸腺中被广泛训练为“自我”，然后移动到外围，在那里它们寻找并消灭感染，并调节对自身抗原的免疫反应。T细胞表面的T细胞受体识别T细胞表位，T细胞表位是由抗原提呈细胞呈递的短线状氨基酸序列。其中一些表位激活了T效应器，另一些则激活了调节性T细胞。与人类基因组序列高度保守的T细胞表位通常与调节免疫反应的T细胞相关。这些TCR交叉保守或“冗余表位”在与人类共同进化的病原体中发现的蛋白质中比在其他非共生病原体中更常见。
神经根的炎症可能导致血液-中枢神经系统屏障的破坏，并允许抗神经节苷脂抗体进入前角细胞附近的神经结构，特别是通往抑制性中间神经元的髓内侧支。在急性运动轴突性神经病中，抗体沉积导致轴膜上的补体沉积，从而破坏结节和副淋巴结中的Schwan细胞或轴突结构，特别是导致Ranvier‘s结节离子通道组织的破坏。抗体沉积和补体激活增加了此区域的钾流量，减少了结节内的钠流量，导致传导障碍。神经系统的一种全身性疾病，即运动和/或感觉神经轴突不再能够在外周和中枢神经系统之间进行有效的沟通，称为神经退行性变。
高压氧生物效应是在治疗期间和治疗后立即用溶解氧使循环血浆过饱和，导致循环和周围组织之间的扩散梯度瞬间增加。高压氧治疗在一段相对低氧的时间内提供了重要的氧气梯度，刺激血管生成、成纤维细胞增殖、胶原形成和组织修复所必需的白细胞激活。
据报道，高压氧通过改善运动皮质和骨髓中的线粒体功能障碍，阻止出血扩散，逆转缺氧过程，减少水肿，促进骨髓损伤后的神经恢复。Patel等收集了关于高压氧在骨髓损伤中的各种数据，提出了6种作用机制。高压氧通过多种介质减少细胞凋亡，减少氧化应激和脂肪过氧化，减轻炎症，促进血管生成，减轻骨髓水肿，增加自噬。
考虑到感染、炎症和自身免疫的过程，高压氧确实是一个合理的治疗选择。无法支付免疫球蛋白费用的患者或接受过免疫球蛋白和其他传统治疗但没有改善的患者，可以接受高压氧。
小编说
1、格林-巴利综合征，小编既往也通过高压氧治疗此疾病，获得相关效果。
2、国内人员在年也发表了一篇英文文献个案报道：机械通气的格林巴利综合征患者在高压氧治疗10次后好转。
3、小编一直想写一篇关于高压氧和格林-巴利综合征的科普文章，在等待机会，正好这次的个案报道具有很多临床照片，遂写下了这篇文章。
4、针对此类患者高压氧治疗方面：小编个人认为，在疾病早期，治疗压力2.4ATA，吸氧总时间也相比长需要90分钟，频次1天2次，目的就是在疾病急性期扭转终止病理进一步损害，促进疾病良好转归。若处于疾病恢复期了，可采取压力在2.0ATA，吸氧总时间60分钟，每天1次的方案。疾病早期采取一级供氧策略，疾病恢复期一级供氧或二级供氧均可。
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