病例分享骨髓增生异常综合征合并急性心

病例简介

病例讨论

MDS是由于造血干细胞异常引起的血液系统疾病，临床表现为贫血、感染和出血等。急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发。本例患者以持续性胸痛入院，诊断为急性下壁心肌梗死，既往有MDS及脑出血病史，具有高出血风险，为明确的静脉溶栓禁忌证，故首选直接PCI治疗。

抗栓治疗，特别是抗血小板治疗是PCI围手术期药物治疗的基础。国内外多项指南均推荐，PCI术前予双联抗血小板治疗，常规为阿司匹林联合一种P2Y12受体抑制剂（包括氯吡格雷和替格瑞洛等）；与氯吡格雷比较，替格瑞洛能更快速、强效抑制血小板，降低缺血事件风险，故对于急性心肌梗死患者，建议予阿司匹林联合替格瑞洛治疗。本例患者具有高出血风险，需谨慎权衡出血及缺血风险，依据CRUSADE出血风险评分及GRACE评分制定了抗栓方案，PCI术前选择替格瑞洛，术后考虑长期服用替格瑞洛的出血风险较高，故换为氯吡格雷。术后双联抗血小板治疗3个月后，改为阿司匹林单药治疗，出院随访至9个月时无出血及缺血性心血管事件发生。

本例患者因MDS长期贫血，须警惕因心肌氧供需求失衡导致2型心肌梗死。其冠状动脉造影结果显示冠状动脉内血栓形成，管腔狭窄、闭塞，符合1型心肌梗死的诊断标准。术中见闭塞血管内血栓影，但未能抽吸出血栓，行选择性冠状动脉内溶栓治疗，联合抗血小板、调脂药物治疗后，患者胸痛缓解，术后第11天复查造影显示原病变血管血流再通，管腔内血栓消失，未见管腔明显残余狭窄。基于此，其发病原因又更倾向于2型心肌梗死。如果能对患者进行冠状动脉腔内影像学检查，将有助于进一步了解病变性质及发病机制，更有利于心血管事件的二级预防。

本例患者因MDS需长期服用环孢素，环孢素属于一种免疫抑制剂，它是细胞色素P同工酶CYP3A4的强抑制剂，同时是转运体P-糖蛋白的底物和抑制剂，能同时抑制他汀类药物的代谢及肾脏消除。而他汀类药物是冠心病治疗的基础药物之一，长期服用应注意二者间的相互作用。美国心脏协会（AHA）科学声明中指出：在使用环孢素时，应避免选择洛伐他汀、辛伐他汀和匹伐他汀，可考虑瑞舒伐他汀（≤5mg/d）、阿托伐他汀（≤10mg/d）、氟伐他汀（≤40mg/d）或普伐他汀（≤20mg/d）。本例患者服用10mg/d瑞舒伐他汀1个月后，LDL-C达到目标值，此后改为5mg/d治疗，治疗期间未出现不良反应。临床上应用他汀应注意个体化原则，特别应考虑合并用药的情况，且在药物治疗期间应加强患者宣教及随访。

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